Этот препарат может помочь в лечении агрессивного рака мозга
Глиобластома - это агрессивный рак мозга, который развивается очень быстро и зачастую становится устойчивым к лечению. Самый распространенный препарат химиотерапии, используемый для лечения глиобластомы – темозоломида (TMZ), как правило, не так эффективен, как хотелось бы.
Темозоломид работает путем модификации ДНК, так что некоторые белки, которые позволяют опухолям расти и расширяться, не экспрессируются. Однако некоторые опухолевые клетки способны «сопротивляться» действию TMZ - это означает, что эффективность препарата часто ограничена, что сказывается на выживаемости пациентов.
Но новое исследование, проведенное исследователями из Чикагского университета в Иллинойсе, сделало интригующее открытие.
Ацетазоламид (торговая марка Diamox) - препарат, обычно используемый для лечения болезни, проявляющейся на высоте и других проблем со здоровьем, таких как глаукома и даже приступы, - может противодействовать сопротивлению, вызванному клетками глиобластомы, тем самым усиливая эффект TMZ.
Исследовательская группа обнаружила, что пациенты с агрессивной формой рака мозга, как правило, устойчивы к TMZ, если они имеют высокий уровень В-клеточной CLL / лимфомы 3 (BCL-3), белка, способного противодействовать действию химиотерапевтического препарата.
Работая с мышиной моделью глиобластомы, команда экспериментировала с ацетазоламидом, проверяя, будет ли она, в свою очередь, блокировать активность карбоангидразы, тем самым позволяя TMZ выполнять свою работу. Эта стратегия, по мнению исследователей, вылечила некоторых из мышей, в то время как другие животные наблюдали 30-40% увеличение времени выживания после комбинированного лечения.
Это связано с тем, что ацетазоламид является, по сути, ингибитором карбоангидразы, и команда смогла оценить это, сначала взглянув на существующие исследования, посвященные пациентам с глиобластомой.
В своих предварительных исследованиях доктор Ямини с командой обнаружили, что люди с более низким уровнем BCL-3 также имеют более длительную выживаемость после лечения TMZ, по сравнению с другими пациентами с высоким уровнем этого белка.
«Важной особенностью предикторов, таких как BCL-3, является то, что они информативны. Могут определять пути для улучшения реакции на лечение», - объясняют исследователи.
Таким образом, взглянув на механизмы BCL-3, ученые в конечном итоге смогли определить ацетазоламид в качестве ингибитора карбоангидразы, который мог бы поддерживать эффект TMZ.
Исследователи надеются, что комбинация TMZ и ацетазоламида может в конечном итоге использоваться для повышения эффективности лечения пациентов с высоким уровнем BCL-3.
Комментарии